Перейти к содержимому





Фотография
- - - - -

Тактика контроля проявления симптомов болезни Паркинсона

Написано Редактор Biohab.RU , 12 Февраль 2018 · 581 Просмотров

Стандартное лечение болезни Паркинсона лекарственными средствами может вызывать двигательные осложнения, которые уменьшают эффективность восстановления подвижности пациента. Эти осложнения включают непроизвольные движения тела, называемые дискинезией. Примат послужил модельным объектом для изучения ненормального ответа организма на лечение, в особенности - для изучения дискинезии. На нем была успешно протестирована новая тактика контроля двигательных осложнений.

 

Результаты этого исследования, которые совершенно точно будут важны для разработок новых методов лечения Паркинсоновой болезни, опубликованы в Cell Reports.

 

Нейрофизиологи считают, что дискинезия возникает из-за колебания уровня дофамина, нейромедиатора, продукция которого сильно уменьшена в связи с деградицией нейросекреторных участков мозга у больных Паркинсоновой болезнью. Широко применяемое лекарство леводопа повышает уровень дофамина, но зачастую слишком сильно, что обуславливает невозможность стабилизации и расслабления мышц, те гиперкинез. К гиперкинезу (то же, что и дискинезия) относятся нервный тик, дрожательный паралич, хорея, также известная как «пляска святого Витта» и другие симптомы.

 

Исследовательские работы, возглавляемые Стеллой Папа, показали, что гиперактивация работы нейронов стриатума («полосатое тело»), возникающая при деградации структур, продуцирующих дофамин (черная субстанция), может быть отрегулирована специальными лекарствами. Полосатое тело регулирует мышечный тонус, уменьшая его. Соответственно, при геперактивации клеток стриатума наблюдаются характерные для болезни Паркинсона симптомы: мышечная неподатливость и пониженная двигательная активность организма. Лекарства, направленные на регуляцию работу клеток стриатума, не вызывают повышения уровня дофамина, то есть не вызывают дискинезии.

 

«Нашей целью было доказать, что гиперактивация стриатума играет важную роль и что глутаматовые сигналы являются важнейшими участниками. Знание механизма болезни способствует развитию разных стратегических методов лечения.» - говорит Папа, профессор ассоциации неврологов Emory University School of Medicine.

 

Исследователь Arun Singh из Айовского университета и лаборатории фармакологии Университета Эмори внесли большой вклад в эту научную работу, в особенности отличилась группа Стефана Трайнелиса. Также в исследовании участвовала Annalisa Scimemi из SUNY Albany.

 

Исследователи тестировали также лекарства LY235959 (антагонист NMDA рецептора) и NBQX (антагонист AMPA рецептора), которые контролировали активность клеток стриатума и симптомы дискинезии у обезьян с болезнью Паркинсона. Они использовали нейротоксин MPTP для разрушения нейронов, продуцирующих дофамин ( те чтобы вызвать болезнь Паркинсона).

 

«Оба лекарства вторгаются в сигналы с участием нейромедиатора глутамата. В присутствии левадопы, эти лекарства уменьшают возбуждение клеток стриатума. После понижения уровня активности клеток стриатума на 50%, ответ организма на дофамин становится стабильным и частота непроизвольных движений тела значительно уменьшается.» - говорит Папа.

 

Она также заметила, что использование конкретно этих лекарств не подходит для человека (напомним, что данные тесты проводились на обезьянах), однако выявляет механизм диакинезии, важный для дальнейших исследований болезни Паркинсона и поиска новых, более эффективных методов лечения больных.
Исследование поддержали: National Science Foundation (IOS1655365), the National Institute for Neurological Disorders and Stroke (NS045962, NS073994, NS036654, NS065371), а также the NIH Director's Office of Research Infrastructure Programs (P51 OD011132: primate centers).
http://news.emory.edu/stories/2018/01/papa_parkinsons_dyskinesiamech/
Изображение

Прикрепленные изображения

  • Прикрепленное изображение


  • Vadim Sharov это нравится